Madrid, 16 de abril de 2026.- La comprensión de la enfermedad de Alzheimer podría estar experimentando un cambio de paradigma. Investigaciones recientes apuntan a un posible origen parcialmente infeccioso de esta patología neurodegenerativa, vinculado a bacterias presentes en la cavidad oral. En concreto, el patógeno Porphyromonas gingivalis, principal causante de la periodontitis crónica ha sido identificado como un posible agente implicado en el inicio y progresión del Alzheimer.
El hallazgo se fundamenta en el trabajo pionero de Dominy y colaboradores, publicado en Science Advances, que establece una relación patológica entre la infección por esta bacteria y los procesos neurodegenerativos característicos de la enfermedad.
“El vínculo entre salud bucodental y enfermedades sistémicas no es nuevo, pero la evidencia que conecta directamente bacterias orales con el Alzheimer supone un avance extraordinario en nuestra comprensión de esta enfermedad”, explica el doctor Néstor Montesdeoca, responsable del área de Cirugía Oral y Maxilofacial de Maxiloface.
Los investigadores han detectado la presencia de P. gingivalis y de sus toxinas —las gingipaínas— en el cerebro de pacientes con Alzheimer en más del 90% de los casos, especialmente en el giro temporal medio. Además, se ha observado una correlación significativa entre estas toxinas y la acumulación de proteínas tau y ubiquitina, implicadas en la degeneración neuronal.
“Este tipo de hallazgos refuerza la idea de que la inflamación crónica y las infecciones persistentes pueden desempeñar un papel determinante en enfermedades neurológicas complejas”, añade el doctor José Luis Cebrián, también responsable del área en Maxiloface.
Estudios en modelos animales han demostrado que la infección oral puede provocar colonización cerebral y aumentar los niveles de beta-amiloide, apoyando la hipótesis de que esta proteína podría actuar inicialmente como mecanismo de defensa antimicrobiana.
Uno de los avances más prometedores es la detección de ADN de P. gingivalis en el líquido cefalorraquídeo de pacientes con Alzheimer, lo que podría convertirse en un biomarcador clave para el diagnóstico precoz.
Además, se están desarrollando inhibidores de gingipaínas —actualmente en ensayos clínicos— que han mostrado resultados esperanzadores en modelos preclínicos, reduciendo la carga bacteriana cerebral, la neuroinflamación y el daño neuronal.
“Estamos ante una posible revolución terapéutica. En lugar de atacar únicamente los síntomas, podríamos intervenir en uno de los posibles desencadenantes de la enfermedad”, señala el doctor Montesdeoca.
Diversos estudios epidemiológicos han confirmado que la inflamación sistémica derivada de infecciones crónicas, como la periodontitis, puede acelerar el deterioro cognitivo.
En este sentido, la prevención adquiere un papel protagonista. Las recomendaciones incluyen una higiene oral rigurosa, el tratamiento precoz de enfermedades periodontales y revisiones odontológicas periódicas, especialmente en población de riesgo.
“La boca no puede seguir considerándose un sistema aislado. Su impacto en la salud general, y ahora también en la salud cerebral, es cada vez más evidente”, concluye el doctor Cebrián.
La hipótesis infecciosa del Alzheimer se suma a un creciente cuerpo de investigación que cuestiona el modelo exclusivamente centrado en el acúmulo de amiloide. Este nuevo enfoque integra factores genéticos, inmunológicos y microbiológicos, abriendo la puerta a estrategias terapéuticas más personalizadas y eficaces.
Aunque aún se requieren más estudios para confirmar plenamente esta relación, la evidencia actual sitúa la salud bucodental como un pilar clave en la prevención de enfermedades neurodegenerativas.
La conexión entre boca y cerebro podría convertirse, en los próximos años, en uno de los ejes fundamentales de la medicina del futuro, añade Néstor Montesdeoca.
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